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四川省十四届人大一次会议在成都闭幕******

　　中新网成都1月15日电 1月15日下午，四川省第十四届人民代表大会第一次会议圆满完成各项议程后在成都闭幕。

　　大会应到代表880名，实到代表857名，符合法定人数。

　　根据本次大会选举办法和有关规定，在总监票人和监票人监督下，大会采用无记名投票方式，选举产生了四川省第十四届全国人民代表大会代表147名，中央提名的代表候选人赵乐际同志当选。

　　大会选举王晓晖为四川省第十四届人大常委会主任，王雁飞、罗强、祝春秀、彭琳、宋朝华、王菲、刘坪、何延政、朱家德、何礼为副主任，贾瑞云为秘书长。选举黄强为四川省人民政府省长，李云泽、杨兴平、叶寒冰、田庆盈、胡云、郑备、段毅君为副省长。选举廖建宇为四川省监察委员会主任。选举王树江为四川省高级人民法院院长，葛晓燕为四川省人民检察院检察长。新选出的四川省人民检察院检察长葛晓燕待最高人民检察院检察长提请全国人大常委会批准。

　　会议表决通过了关于政府工作报告的决议、关于四川省2022年国民经济和社会发展计划执行情况及2023年计划的决议、关于四川省2022年预算执行情况及2023年预算的决议、《四川省人民代表大会关于修改〈四川省人民代表大会议事规则〉的决定》、关于四川省人民代表大会常务委员会工作报告的决议、关于四川省高级人民法院工作报告的决议、关于四川省人民检察院工作报告的决议。

　　四川省委书记、省人大常委会主任王晓晖作了讲话，代表省委向十三届省人大常委会组成人员和全体省人大代表表示衷心感谢、致以崇高敬意。他指出，过去五年，是治蜀兴川事业大踏步向前迈进的五年。在波澜壮阔的奋斗历程中，省人大认真行使宪法法律赋予的职权，紧紧围绕全省中心大局，大力推进民主法治建设，不断提高立法质量，切实加强法律监督和工作监督，充分发挥人大代表作用，为推动四川改革发展作出了重要贡献。

　　王晓晖指出，当前四川发展已经站在新的历史起点上，正阔步迈向全面建设社会主义现代化四川新的征程。这次省人代会贯彻落实省委决策部署，对未来五年及今年全省经济社会发展主要目标和重点任务作出全面安排。

　　王晓晖指出，推动新时代新征程四川现代化建设，必须大力推进“四化同步”发展，找准发展路径、增强内驱动力，增强发展的整体性、协调性、集成性。推动新时代新征程四川现代化建设，必须大力推进“城乡融合”发展，重塑城乡关系、优化发展生态，加快形成城乡共同繁荣新局面。推动新时代新征程四川现代化建设，必须大力推进“五区共兴”发展，强化全域联动、促进协同发展，推动优势地区更好发展、生态功能区更好保护、欠发达地区加快追赶。

　　王晓晖指出，面对新征程新形势新任务，各级人大及其常委会要着力加强和改进新时代四川人大工作，大力发展和践行全过程人民民主，持续提高四川人大工作质量和水平。各级人大代表要模范遵守宪法法律，认真履职尽责，共同把大会确定的各项目标任务落到实处，更好展现新时代人大代表的新气象新风貌。

　　王晓晖指出，前行道路上还有更多更艰巨的任务和挑战等着我们，可能会经受风高浪急甚至惊涛骇浪的重大考验，决不能有任何松松劲、歇歇脚的想法。必须牢记“三个务必”，始终保持对初心使命的坚守执着，始终保持艰苦奋斗的优良作风，始终保持顽强斗争的拼搏精神，奋力写好中国式现代化的四川篇章，共同开创治蜀兴川的美好明天。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）